Które obrazki pomagają lepiej zrozumieć argumentację Allena Orra i Michaela Behego? Jest też na temat rzekomych neodarwinowskich dowodów na ewolucję kaskady krzepnięcia krwi i na to, że ten system jest redukowalnie złożona

Michael Behe po mistrzowsku rozpracował tego typu paplaninę! Jest też na temat rzekomych neodarwinowskich dowodów na ewolucję kaskady krzepnięcia krwi i na to, że ten system jest redukowalnie złożona! 🙂

image

Uczyniłem tekst bardziej przejrzystym. Tłumacze na przykładzie elementów silnika bakteryjnego, ale mogę podstawić każde białko każdego innego złożonego kompleksu molekularnego:

https://www.researchgate.net/figure/Modeling-of-the-FliF-C-FliG-N-Ring-with-C-25-Symmetry-A-Fully-assembled-FliF-C-FliG_fig8_312399615

https://biology.stackexchange.com/questions/49209/how-did-the-cardiovascular-system-evolve

„Trudność stworzenia modelu teoretycznego ewolucji w przypadku niektórych systemów molekularnych polega na tym, że interakcje między tworzącymi je częściami są ściśle zintegrowane. Bardzo prostymi przykładami mogą być białka, które aktywują/dezaktywują inne białka (np. przez fosforylację). Wtedy teoretycznie moglibyśmy uzyskać taką sytuację:

Końcowy system (4) wygląda na nieredukowalnie złożony, ponieważ nie można z niego usunąć żadnego z elementów (A, B, C, D) bez przerwania cyklu i utraty funkcji. Jednak na każdym kroku dodawaliśmy, lub usuwaliśmy tylko jeden element. Pokazuje to również znaczenie redundancji w systemach biologicznych. Jeśli usuniesz C lub D z systemu (3), to nadal działa.

[….]Jeśli mamy system, w którym A zależy od B i C, B zależy od A i C, a C zależy od A i B, to moglibyśmy dodać D, który zależy od A, ale nie możemy sprawić, by A także zależało od D. A może włączyć D do swojej funkcjonalności, ale nie zależy od tego. D może zostać usunięty, a A nadal będzie działać.  „

http://parts.igem.org/Part:BBa_K557000

Fosfataza CheZ defosforyluje białko CheY-P i tym samym odgrywa ważną rolę w chemotaksji E. coli. Fosfataza CheZ defosforyluje CheY-P powodując obrót wici przeciwnie do ruchu wskazówek zegara. E. coli pozbawione genu cheZ nie mogą defosforylować CheY-P, a zatem są nieruchome. Indukowanie ekspresji CheZ może przywrócić ruchliwość w szczepie z nokautem CheZ przez reaktywację chemotaksji typu dzikiego.”

https://www.researchgate.net/figure/Chemotactic-circuitry-A-A-wild-type-E-coli-B-A-mutant-strain-with-a-deletion-of_fig3_281173773

Obwody chemotaktyczne.  (A) E. coli typu dzikiego.  (B) Zmutowany szczep z delecją genu cheY, taki jak E. coli KAF95 (Turner i wsp., 2000).  Dzięki tej mutacji wiciowe włókna obracają się wyłącznie w kierunku CCW.

https://www.cell.com/trends/microbiology/fulltext/S0966-842X(20)30081-0

  • Obrót silnika wici bakteryjnej jest generowany przez interakcję między dwiema częściami w silniku, wirnikiem i stojanem. Wirnik składa się z centralnego pręta i otaczających go pierścieni, a stojan jest jednostką, która działa jako konwerter energii, aby sprzęgać dopływ jonów z obrotem wirnika.
  • Napędzany Na + silnik wiciowy w Vibrio alginolyticus , którego prędkość obrotowa jest większa niż w jakimkolwiek silniku napędzanym H + , zawiera PomA/PomB jako białka stojana i kilka dodatkowych struktur podobnych do pierścieni, T-, H- i O -pierścienie, których nie ma w silnikach z napędem H + .
  • Montaż stojanów PomA/PomB w silniku zależy od stężenia Na + w środowisku . W obecności sodu region peryplazmatyczny stojana zmienia swoją konformację do postaci aktywowanej, która wiąże się z peptydoglikanem, a naładowane reszty w regionie cytoplazmatycznym oddziałują z naładowanymi resztami w białku FliG wirnika, aby wytworzyć siłę rotacyjną.
  • FliG dynamicznie zmienia swoją konformację, aby zmienić kierunek obrotów silnika w odpowiedzi na sygnał chemotaktyczny przekazywany z drugiego komponentu wirnika, FliM, który wiąże się z białkiem regulatorowym odpowiedzi chemotaksji CheY.

Obrazek posiada pusty atrybut alt; plik o nazwie comment_oU5iHDH8yd0100MgrgzUvPEOGUJtZ2ge.gif

http://tele-lekarz.pl/Biologia/Chemotaksja-Bakterii-Ang-Bacterial-Chemotaxis/

'Chemotaksja (Chemotaxis) Ruch bakterii w kierunku specyficznych substancji oraz ruch oddalający bakterie substancji toksycznych nazywa się chemotaksją. Chemotaksja dodatnia jest to zjawisko podążania bakterii urzęsionych w kierunku składników pokarmowych, czyli atraktantów. Chemotaksja negatywna jest to ruch bakterii urzęsionych oddalający je od związków toksycznych, czyli repelentów. Zachowanie chemotaktyczne jest uzależnione od poziomu metylacji tran-sbłonowych białek receptorowych (chemoreceptory) wiążących bodźce, co wywołuje zmiany ich konformacji przekazywane do domen regulatorowych białek (CheY, CheR) aparatu motorycznego rzęsek. W czasie poruszania się po linii prostej czyli biegu, wiązka rzęsek porusza się w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara. Koziołkowanie spowodowane jest gwałtownym odwróceniem kierunku działania aparatu motorycznego rzęsek, co powoduje chwilowe rozplecenie wiązki rzęsek. Regulacja częstości koziołkowania ma w chemotaksji zasadnicze znaczenie. W obecności substancji działających chemotaktycznie zmniejsza się częstość koziołowania, wydłuża się ruch po prostej i mimo krótkich ruchów w różnych kierunkach, ogólny ruch wypadkowy jest w określonym kierunku.'

image
image

Blood Clotting Process Gif . Heart Human Anatomy Overview Function Structure Biology

image

http://pandasthumb.org/archives/2008/05/behe-vs-lamprey.html

„Minoogowi, rybie bezszczękowej brakuje czynników IX i V . Są to ważne elementy kaskady krzepnięcia krwi, bez których mogą się obejść. Kiedy okazało się, że wielorybom i rybom kostnoszkieletowym brakuje wewnątrzpochodnego układu krzepnięcia krwi, Michael Behe ​​stanowczo stwierdził: „ Tym gorzej dla nich ”. U ludzi brak czynnika IX powoduje zaburzenie krzepnięcia zwane hemofilią B , brak czynnika V powoduje również hemofilię, a brak obu z nich skutkuje ciężkom skazą krwotoczną.

Obrazek posiada pusty atrybut alt; plik o nazwie Clotting_system.png

Ryby kostnoszkieletowe i bezszczękowe mają zredukowany zestaw czynników krzepnięcia krwi w porównaniu do ssaków.  Rybom bezszczękowym brakuje czynników IX i V. Czynnik tkankowy i czynnik VII bezpośrednio aktywują trombinę. Kaskada krzepnięcia jest inicjowana przez współdziałanie czynników IX i V. 

Konsekwencje tego faktu dla „nieredukowalnej złożoności” są daleko idace.”


https://www.researchgate.net/profile/Stefan-Freund/publication/230790288/figure/fig2/AS:667133386162201@1536068402870/A-schematic-representation-of-the-blood-coagulation-cascade-Thrombin-is-the-central.png
Organizacja domenowa protrombiny i produktów aktywacyjnych.  Protrombina składa się z domeny Gla, dwóch domen kringle i domeny proteazy.  Cięcie w domenie proteazy (Arg320-Ile321 w protrombinie lub Arg15-Ile16 w trombinie przy użyciu numeracji chymotrypsyny) prowadzi do powstania meizotrombiny, podczas gdy cięcie przy Arg271Thr272 prowadzi do powstania pretrombiny-2 i fragmentu-1.2.  Dalsze rozszczepianie któregokolwiek z produktów pośrednich prowadzi do tworzenia trombiny.  Do analizy in vitro można utworzyć pretrombinę-1, składającą się z domeny kringle 2 i nierozszczepionej domeny proteazy.  Fragment-1.2 można dalej podzielić na fragment-1 (domena Gla i kringle 1) i fragment-2 (kringle 2).  Wskazano tylko mostek disiarczkowy między łańcuchem lekkim (LC) i łańcuchem ciężkim domeny proteazy.

Does Intelligent Design Rule Out Evolution?

http//www.nauka-religia.uz.zgora.pl/index.php?action=tekst&id=70

image
image
image
image
image
image
image
image
image
image

image

https://www.mp.pl/pacjent/zakrzepica/wszystkoozakrzepicy/zakrzepicazylna/63171,w-jaki-sposob-krzepnie-krew

Kaskada krzepnięcia. Białka – czynniki krzepnięcia w kaskadowej reakcji doprowadzają do przekształcenia nieczynnego fibrynogenu w sieci fibryny:

https://associationofanaesthetists-publications.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/anae.13480

obraz

(a) Aktywacja białka C przez trombinę na błonie komórek śródbłonka. (b) Aktywowane białko C wiąże się z białkiem S i wygasza wytwarzanie trombiny

https://www.researchgate.net/figure/Endothelial-Activation-of-Coagulation-and-the-Protein-C-Pathway-Coagulation-is-initiated_fig1_11847668

Endothelial Activation of Coagulation and the Protein C Pathway. Coagulation is initiated by tissue factor and other coagulation-factor complexes on the surface of endothelial cells and monocytes. The activated factor X that is consequently generated requires activated cofactors V and VIII to produce thrombin, which in turn forms a complex with thrombomodulin. Protein C activation takes place by way of interaction between the thrombomodulin–thrombin complex and the endothelial protein C receptor. Activated protein C, together with its cofactor, protein S, inactivates factors V and VIII to provide negative feedback to the generation of thrombin. Complex 1 comprises tissue factor and coagulation factors VII, IX, and X; complex 2 comprises factors IX and X and cofactor VIII; and complex 3 comprises factor X, prothrombin, and cofactor V.  

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.12.07.414631v1.full

Blood Clotting Process Gif - Vascular Protection Understanding Arterial Thrombosis Thrombosis Adviser

http://2009.igem.org/Team:EPF-Lausanne/LOVTAP

Aby organizmy mogły się rozwijać w zmieniającym się środowisku świetlnym, wyczuwają światło i na nie reagują: informacje sensoryczne pozwalają im poruszać się w odpowiedzi na ten bodziec. W odpowiedziach tych pośredniczą fototropiny , które są fotosensorycznymi białkami składającymi się z domeny kinazy serynowo-treoninowej i pary nieidentycznych domen wrażliwych na światło, tlen lub napięcie (LOV), które zawierają niekowalencyjnie związany mononukleotyd chromoforu flawiny (FMN).

https://quizlet.com/372734106/anticoagulants-flash-cards/

file:///home/slawek/Pobrane/hemereview.pdf

https://www.researchgate.net/figure/Heme-Mediated-Modulation-of-the-Complement-System-A-Overview-of-the-complement_fig3_294579263

https://www.semanticscholar.org/paper/Structural-biology-of-factor-VIIa%2Ftissue-factor-Vadivel-Bajaj/54e943a590c437a219135baf488f6217eef084c4/figure/0

https://www.semanticscholar.org/paper/Tissue-factor-pathway-inhibitor%3A-Broze-Girard/90fd8f6459b3da710dd267babc260ba5cabe1345/figure/7

https://www.researchgate.net/figure/Domain-architectures-of-factor-XII-and-tissue-type-plasminogen-activator-FnI_fig1_335434797

https://fpnotebook.com/hemeonc/Exam/CltngPthwy.htm

http://bio.sunyorange.edu/updated2/comparative_anatomy/anat.html1/C_BLOOD.htm

https://biology.stackexchange.com/questions/49209/how-did-the-cardiovascular-system-evolve

https://www.wjgnet.com/2218-4333/figures/v5/i5/908.htm

https://www.stago.com/haemostasis/history-of-coagulation/

https://physics.stackexchange.com/questions/386108/what-happens-if-a-metal-wire-that-was-one-atom-in-thickness-was-pulled-across-a

https://www.sciencedirect.com/topics/engineering/coagulation-cascade

https://www.bjanaesthesia.org/action/showPdf?pii=S0007-0912%2817%2937146-5

Stator

https://d-nb.info/1176255487/34

https://phys.org/news/2016-09-japanese-team-elucidates-bacterial-flagellar.html

https://journals.plos.org/plosone/article/figure?id=10.1371/journal.pone.0123518.g001

https://www.nature.com/articles/s41467-021-23516-y

https://www.cell.com/trends/microbiology/fulltext/S0966-842X(20)30081-0

https://www.nature.com/articles/s41467-021-23516-y

https://www.cell.com/structure/references/S0969-2126(16)30396-3

https://www.cell.com/trends/microbiology/fulltext/S0966-842X(20)30081-0

https://www.researchgate.net/figure/A-plausible-model-for-the-assembly-and-function-of-FliL-A-A-FliL-stator-complex-model_fig4_331874008

https://www.cell.com/structure/comments/S0969-2126(18)30056-X

Pierścień

https://journals.asm.org/doi/10.1128/mBio.03199-20

https://www.nature.com/articles/s41564-020-0703-3?proof=t

https://www.news-medical.net/health/Science-of-Metabolism.aspx

Cykl ATP – ADP (difosforan adenozyny). Trójfosforan adenozyny (ATP) to organiczna substancja chemiczna dostarczająca energii komórkom. wewnątrzkomórkowy transfer energii. 

Montaż i stechiometria struktury rdzeniowej kompleksu bramek eksportowych wici bakteryjnej typu I

https://d-nb.info/1176255487/34

https://elifesciences.org/articles/61446

Silnik wiciowy Vibrio alginolyticus ulega poważnej przebudowie strukturalnej podczas przełączania rotacyjnego

Dodaj komentarz